Deficiência de vitamina D como fator de risco para várias patologias

Certamente alguém já deve ter comentando contigo que está suplementando vitamina D. Mas afinal, porque tantas pessoas estão recebendo suplementação dessa vitamina ? Por que só agora os cientistas estão dando importância à Vitamina D.


Bem, um artigo publicado pelo American Heart Association em 2009 mostrou que a deficiência de vitamina D na menopausa pode aumentar o risco de desenvolvimento de hipertensão arterial  sistólica (identificada pelo maior valor numérico verificado durante a aferição de pressão arterial), provavelmente pela ativação de um sistema (sistema renina-angiotensina-aldoesterona) que está ligado à gênese de alguns casos de hipertensão arterial. Desde então praticamente diariamente a Pubmed indexa artigos sobre o tema: Vitamin D.


Na pesquisa 559 mulheres que tinham em média 38 anos em 1992 foram acompanhadas por meio da aferição anual da pressão sanguínea e do nível de vitamina D no corpo. Os grupos foram controlados observando a idade, o uso de medicação para hipertensão e o tabagismo.

Aquelas mulheres que na fase pré-menopausa foram diagnosticadas no início do estudo como portadoras de déficit de vitamina D, tinham o triplo de chance de desenvolver Hipertensão arterial sistólica, após 15 anos. Quando comparadas as que tinham níveis adequados de vitamina D.

“Esse estudo é diferente de outros realizados, por acompanhar os indivíduos durante um longo tempo – o maior registrado até agora – e os resultados mostram que essa deficiência em vitamina D está ligada ao aumento do risco de pressão alta na meia-idade” afirma Flojaune Griffin, da Universidade de Michigan, EUA.

A deficiência em vitamina D entre as mulheres é um problema comum. Alguns pesquisadores indicam como causa a falta de exposição à luz do sol ou dietas restritivas e hábitos alimentares que podem não suprir a necessidade ideal da vitamina (já que habitualmente não possuímos uma dieta com boas fontes de vitamina D). A sintetização dessa vitamina acontece tanto na pele – pela exposição aos raios ultravioleta do sol – quanto pela ingestão diária de alimentos ricos na substância.


A produção de vitamina D pode variar de acordo com os fototipos de pele:

Para uma pessoa fototipo II (Caucasiano), a exposição de 6% (cada Mão corresponde a 1 %) da superfície cutânea a uma exposição de 24 minutos em um índice UVB de 6, resulta na produção de 600 IU vitamina D por dia. Fototipos mais altos precisam de maior tempo de exposição.

Um estudo recente também evidenciou que Níveis de 25-OH-vitamina-D são inversamente associados a hipertensão arterial: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191311

Outro estudo também publicado em 2010 fez uma breve revisão sobre os efeitos anti-hipertensivos da Vitamina D e eles incluem: supressão da renina, supressão dos níveis hormonais da paratireóide, efeito renoprotetor e vasoprotetor, ação anti-inflamatória. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090935

O American Heart Association elaborou um material sobre Correlação da Vitamina D com doenças cardiovasculares: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/1259606448237Vitamin%20D%20and%20CVD%20INAP%20Nov%2009.pdf

Como já citado no começo do post, diariamente são publicados estudos que correlacionam a deficiência de vitamina D com diversas doenças: Síndrome metabólica, Alterações respiratórias, Câncer e déficit imunológico.

Níveis séricos de 25-hidroxivitamina D

A deficiência de vitamina D está cada vez mais evidente nas pesquisas e nos pacientes. É cada vez mais comum encontrar pessoas com menos de 30ng/ml de vitamina D séricas (25-OH-Vitamina-D).
Há controvérsias na literatura quanto à concentração sérica ideal de vitamina D.
As recomendações dietéticas  (RDAs; cobrindo as necessidades de =97.5% da população ) para vitamina D do 2011 Report on Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine, publicado no J Clin Endocrinol Metab. 2011 January; 96(1): 53–58 são:

• 600 IU/d para idades de 1–70anos
• 800 IU/d  para 71+anos

Ao ingerir ou produzir tais quantidades de vitamina D, isso corresponderia no sangue a uma 25-hidroxivitamina D (sigla = 25(OH)vit D) de pelo menos 20 ng/ml (50 nmol/litro). Atenção para as Unidades (nmol/ml e ng/ml)

Mas diversas outras publicações, inclusive com grandes meta-análises, aceitam níveis de 25(OH) vit D entre 75 e 200 nmol/l (30 a 70 ng/ml), com insuficiência abaixo de 75 nmol/l e deficiência abaixo de 25 nmol/l.  E descrevem que o nivel de 75 nmol/l nao foi estabelecido de modo arbitrário, corresponde ao nível sérico abaixo do qual o paratormônio é estimulado pela falta de vitamina D.


Estudos sugerem que níveis séricos de pelo menos 90 ou 100 nmol/l são necessários para aperfeiçoar o metabolismo de cálcio e fósforo, reduzir osteoporose, proteger contra fraturas patológicas e também melhorar a prevenção de doenças auto-imunes (diabetes, esclerose múltipla, lúpus, artrite reumatóide etc.), cânceres (cólon, mama, próstata) e outras síndromes comuns (astenia, depressão, hipertensão) e infecções em geral.
Países nórdicos têm níveis baixos de vitamina  D (44 nmol/l no verão e 24 nmol/l no inverno) na Finlândia (n = 220 homens jovens).
Já os adultos de países tropicais  têm níveis muito mais elevados (105 nmol/l em mulheres e 168 nmol/l em homens) na Tailândia (n = 158 adultos) e mais de 100 nmol/l em vários grupos de crianças e adolescentes no Brasil, inclusive grupos mal nutridos (n = 638).
 
Por estes estudos observamos que os níveis de vitamina D obtidos pela exposição solar atingem concentrações séricas mais elevadas, sem riscos de toxicidade. Porém na prática percebemos que mesmo pacientes que possuem exposição diária ao Sol, apresentam níveis deficientes de vitamina D.
Qual seria a razão ?
Tempo insuficiente de exposição solar?
A qual horário do dia eles se expõem ( sol da manhã, do meio dia ou final da tarde ?).
Alguns especialistas acreditam que o melhor sol (infelizmente) é o do meio dia e a produção variará com o fototipo do paciente.

Se a deficiência em adultos já é grave (vitamina D é preventivo de câncer, de diabetes, de osteoporose, e vários outros), imagine nas crianças onde o corpo está todo sendo preparado para a fase adulto e o envelhecer com saúde!? Portanto, peça para o seu médico dosar a sua 25(OH)vitamina D ! Infelizmente a maioria dos planos de saúde ainda não cobrem.

Em 2010 surgiram novos valores para a Ingesta diária recomendada (IDR) de Vitamina D e cálcio. A seguir a nova tabela:

Fontes de Vitamina D:

1) SOL: A forma mais fácil de gerar vitamina D

 2) Fontes alimentares (na tabela abaixo)

fonte: Dr. Frederico Lobo

Degeneração gordurosa

A degeneração gordurosa é um tipo de alteração regressiva que ocorre por um acúmulo de triglicerídeos dentro das células paraquimentosas, e é mais vista no fígado(orgão de metabolismo das gorduras) mas também acomete outros orgãos como coração, músculos e rins. Dentre as várias causas estão as :
-Diabetes melito
-Toxinas
-Desnutição protéica
-Obesidade
-Alcolismo.

1.1núcleo na periferia com vacúolos claros no citoplasma.

A  Adegeneração se inicia com o desenvolvimento de pequenos vacúolos no citoplasma em torno do núcleo no qual cria espaços claros que desloca o núcleo para periferia da célula, como mostra a figura 1.1:

Sendo assim são vários os mecanismos que contribuem para a degeneração gordurosa como ácidos graxos livres no tecido adiposo, ou oxidado de corpos cetônicos , como também desnutrição protéica que causa mobilização dos ácidos graxos dos tecidos periféricos, e em outros casos mais graves como envenenamento pode prejudicar a função celular.

 Por Dr Cristiano Barcellos

 A esteatose hepática, também chamada dedegeneração gordurosa do fígado, acomete grande parte das pessoas obesas. Mais do que uma simples  alteração anatômica, a infiltração de gordura pode causar inflamação (hepatite), cirrose e até câncer no fígado. Recentes pesquisas demonstraram que o mecanismo através do qual a obesidade causa a esteatose hepática envolve a resistência à ação da insulina. Consequentemente, observa-se um elo entre a esteatose e o diabetes tipo 2.

      A esteatose hepática consiste no acúmulo de vários tipos de gorduras, principalmente triglicérides, nas células do fígado. Atualmente, é considerada a doença hepática crônica mais comum. Nos casos leves, aproximadamente 5% do peso do fígado é composto pela infiltração de gordura, sendo que este percentual pode chegar a 40% nos casos mais graves.

      Grande parte dos indivíduos obesos apresentam esteatose hepática, sendo que o mecanismo através pelo qual a gordura se infiltra nas células do fígado envolve a resistência à ação da insulina, sendo que esta última está associada ao aparecimento do diabetes mellitus tipo 2. Consequentemente, existe um elo entre a obesidade, o diabetes mellitus tipo 2 e a degeneração gordurosa no fígado. Outras causas de esteatose hepática incluem o consumo excessivo e crônico de álcool, a desnutrição grave e as hepatites virais crônicas, especialmente a hepatite C.

       

         Comparação entre o fígado de aspecto do normal (N)

         e o fígado com esteatose hepática (F). Note o volume

         aumentado e a coloração amarelada do fígado (F) com

         a degeneração gordurosa que caracteriza a esteatose

      A importância da esteatose não reside somente na alteração estrutural e anatômica do fígado, que fica maior e de coloração amarelada, mas também nos danos causados às células hepáticas. Aproximadamente 20% dos pacientes com esteatose desenvolvem hepatite, ou seja, ficam com o fígado inflamado consequente à lesão provocada pela infiltração de gordura.

      No caso da infiltração gordurosa não relacionada ao consumo de álcool, o nome dado ao processo inflamatório é esteato-hepatite não-alcoólica (ou nonalcoholic steatohepatitis, cuja sigla é NASH). Com o passar dos anos, as áreas de inflamação tendem a cicatrizar e, como se sabe, ua cicatriz é caracterizada pelo depósito de fibrose na região afetada. Aproximadamente 5% dos pacientes apresentam esta cicatrização, ou seja, o acúmulo de fibrose no fígado, também conhecido como cirrose hepática.

      Infelizmente, sabe-se que uma pequena parcela dos pacientes podem ainda apresentar câncer de fígado (hepatocarcinoma) na evolução da cirrose hepática.

      A esteatose hepática normalmente não causa sintomas, exceto quando o depósito de gordura é muito grande, levando a um quadro de dor abdominal decorrente da distensão da cápsula que envolve o fígado devido ao seu aumento do tamanho do fígado (hepatomegalia).

      Entretanto, nos casos que evoluem para cirrose, o indivíduo pode apresentar os sinais e sintomas clássicos de insuficiência hepática, tais como: ascite (barriga-d'água), varizes na parede abdominal, inchaço nas pernas, icterícia (coloração amarelada na pele e mucosas), sangramento digestivo, náuseas, vômitos, falta de apetite e fraqueza.

      A detecção da esteatose hepática, da NASH e da cirrose são feitos através da história clínica, de exames laboratoriais e de imagem do fígado, sendo que alguns pacientes precisam ser submetidos à uma biópsia do fígado para que o diagnóstico de certeza seja estabelecido.

      O tratamento da esteatose consiste basicamente na remoção da causa que promoveu o depósito de gordura no fígado. Sob o ponto de vista endocrinológico, ou seja, quando causada pela obesidade, o emagrecimento é considerado a única forma de reverter o problema. Alguns medicamentos podem ser usados, como a metformina, a pioglitazona, o genfibrozil, o ácido ursodeoxicólico, a acetilcisteína e a vitamina E. Entretanto, os estudos demonstram que estes remédios não promovem a cura da esteatose, sendo que apenas evitam a evolução do processo para as formas mais graves de doença hepática.

Fonte:  http://www.cristianobarcellos.com.br/historico-de-materias/tudo

ATENÇÃO: O sódio NÃO É UM VENENO. É um elemento VITAL.

Veja na foto porque nós nutricionistas insistimos tanto para que seja diminuído o consumo de alimentos industrializados.

ATENÇÃO: O sódio NÃO É UM VENENO. É um elemento VITAL. Não existe vida humana sem sódio (até o presente momento). Não existe nenhum alimento que seja ruim. Existem é pessoas que fazem mau uso dos alimentos.

Leia os rótulos sempre. Se tiver dúvidas, pergunte ao seu nutricionista. Nos dias de hoje, todos devem ter um.

fonte: http://www.hevoise.com.br/sodio_e_sal_qual_a_diferenca.html

McDonald's, amigo da criança?

Semana passada o Ministério da Saúde decidiu conceder ao McDonald's o título de "Parceiro da Saúde", porém esta atitude está causando grande polêmica.

Contrariados com esta decisão a Frente pela Regulação da Publicidade de Alimentos encaminhou uma carta ao atual ministro Alexandre Padilha mostrando a "indignação com a vinculação entre as marcas, programas e imagem do Ministério da Saúde do Brasil com a marca, produtos e campanhas publicitárias da empresa McDonald's." Para eles não existe justificativa cabível para o Ministério da Saúde estar associando sua imagem a de empresas como McDonald's atribuindo-lhes o título de 'Parceiro da Saúde', uma vez que a principal atividade desta empresa é a comercialização de alimentos que, em sua grande maioria, fazem um grande mal à saúde.

Hoje já se sabe que o crescimento acelerado da obesidade se deve principalmente à introdução de alimentos processados, altamente calóricos e pobríssimos em nutrientes, como hambúrgueres, batata frita e refrigerantes na alimentação. E olha que interessante: são estes tipos de alimentos que são oferecidos e promovidos pela rede McDonald's, e que hoje foi intitulado como "amigo da criança".

Além da frente de regulamentação da publicidade de alimentos, vários outros estudiosos da área de nutrição estão se opondo a esta decisão, já que é visível que o principal objetivo da rede McDonald's é associar o consumo dos produtos que ela comercializa a comportamentos saudáveis e a induzir o consumidor a pensar que esses produtos deveriam ou poderiam ser consumidos frequentemente.

Fonte: Conselho Federal de Nutricionistas (CFN)

Gorduras Boas x Gorduras ruins

-Gorduras Mono-insaturadas:
Presentes em azeite de oliva, abacate, amendoim. Abaixa o LDL e o colesterol total. Ingira a maior parte de gorduras desse tipo.

-Trans-saturadas:
Presentes em batata-frita, margarina e biscoitos amanteigados. Não trás nenhum benefício e aumenta o colesterol e risco de doença cardíaca. Evite-os.

-Gorduras Saturadas:
Presentes em carnes gordas, laticínios e coco. Alguns tipos de gordura saturada encontradas em bife e manteiga podem entupir suas artérias. Limite-as a menos de 10% do total de sua ingestão de calorias.

-Omega 6:
Presente em óleos vegetais, sementes e nozes. Pode reduzir o LDL e o colesterol total, mas alto consumo pode abaixar o do benéfico colesterol HDL. Limite a 10% do total de sua ingestão de calorias.

-Omega 3:
Presente em peixes gordurosos, óleos vegetais e nozes. Abaixa o nível de triglicérides e o colesterol total. Alto consumo pode retardar a coagulação sangüínea.

 

Os perigos ocultos da obesidade e suas consequências

É comum ter o conhecimento de que a obesidade coloca as pessoas em risco para doenças cardíacas, diabetes mellitus e acidentes vasculares cerebrais, mas o excesso de peso (definido como um aumento de pelo menos 20% do peso corporal considerado normal) pode danificar a saúde de um modo que pode surpreender.

Estimativas mostram que os Estados Un idos terão mais 65 milhões de obesos em 2030, em relação aos obesos de hoje em dia. Este fato leva a 6 milhões ou mais casos de doenças cardíacas, derrame e outros oito milhões de casos de diabetes mellitus tipo 2. Muitos médicos já começaram a ver famílias em que os avôs são mais saudáveis e vivem por mais tempo do que seus filhos e netos.

A epidemia de obesidade aumenta os custos com a saúde da população. As pesquisas já confirmaram que o excesso de peso pode influenciar o bem estar mental (exacerbando tanto a depressão, quanto a doença de Alzheimer), a saúde reprodutiva, a vida sexual e a qualidade de vida – especialmente à medida que envelhecemos. Cientistas acreditam que 25% de vários tipos de câncer – incluindo câncer de cólon, rim eesôfago – são desencadeados pelo aumento da obesidade e da inatividade física.

Uma das consequências da obesidade é a formação de gordura visceral, a qual circunda os órgãos internamente e é mais prejudicial à saúde do que a gordura subcutânea, a qual fica abaixo da pele. Por exemplo, a gordura visceral que fica próxima aos pulmões pode limitar a respiração por pressionar o diafragma.

Em 2005, um estudo com 450 indivíduos mostrou que adultos obesos são 2,5 vezes mais propensos a apresentar azia/má digestão do que aqueles de peso normal. Uma das hipóteses é que a gordura visceral empurra o estômago em direção ao tórax, causando esta sensação.

O excesso de gordura sobrecarrega os joelhos, causando dor na articulação.

Estudos sugeriram que a obesidade pode ser uma importante causa de depressão, possivelmente por uma combinação de fatores fisiológicos e estigmas sociais.

Substâncias químicas inflamatórias liberadas pelas células de gordura podem danificar raízes nervosas nopênis e atacar vasos sanguíneos no clitóris dificultando o orgasmo.

Fonte: Science, edição de janeiro de 2012

Lesão Irreversível

Necrose

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica. As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico. Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise). A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de

diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular. Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear).

Padrões de Necrose :

1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio.

2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.

3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.

4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.

5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas ( regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite, ou ainda encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou eliminação (caverna tuberculosa)

Apoptose

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.
A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.
A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.
Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

Lesões celulares

A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são mais capazes de se adaptar, ou quando são expostas a agentes perniciosos. Ela possui fases (alterações morfológicas), que podem ser divididas em: Lesão Celular Reversível; Lesão Celular Irreversível e Morte Celular.

As suas causas são:

- Ausência de Oxigênio

• Hipóxia: Deficiência de oxigênio, causando lesão celular pela redução da respiração aeróbica oxidativa; podendo ser decorrente de anemia, envenenamento por cianeto, insuficiência cardiorrespiratória, etc.
• Isquemia: Perda do fluxo sanguíneo, por causa da obstrução do fluxo arterial ou redução da drenagem venosa de um tecido.

- Agentes Físicos

• Traumatismos mecânicos;
• Temperaturas (frio ou calor em excesso);
• Variações bruscas da pressão atmosférica;
• Radiação e
• Choque elétrico.

- Agentes Químicos e Drogas

• Sal em concentrações hipertônicas;
• Venenos (arsênio e cianeto);
• Drogas terapêuticas;
• Drogas não-terapêuticas (álcool e narcóticos);
• Poluentes e
• Inseticidas e Herbicidas.

- Agentes Infecciosos

• Vírus;
• Bactérias e
• Protozoários.

- Reações Imunológicas

• Reação anafilática e
• Doenças auto-imunes.

- Distúrbios Genéticos

• Alterações gênicas, genomicas e cromossomiais;
• Erros inatos do metabolismo.

- Distúrbios Nutricionais

Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser a principal causa de lesão celular.

• Deficiência de vitaminas;
• Anorexia nervosa;
• Desnutrição auto-induzida;
• Excesso de lipídeos (aterosclerose) e
• Obesidade.

- Envelhecimento

• Doenças circulatórias.

Introdução à Patologia

Segundo Robbins e Coltran Patologia é o estudo das causas estruturais e funcionais das doenças humanas.
 

A patologia  estuda o sofrimento, ela estuda as alterações no corpo causadas por doenças e usa técnicas para explicar as causas e os motivos dos sintomas.

O seu estudo se divide em patologia geral (reações básicas das células e dos tecidos) e patologia sistêmica ou espacial (examina respostas específicas de tecidos e órgãos especializados).

A base da patologia é formada por quatro aspectos das doenças:

Etiologia ou Causa - Existem duas classes principais de fatores etiológicos: os intrínsecos ou genéticos e os adquiridos. Mas ambos estão interligados quando fatores genéticos estão envolvidos com doenças causadas por fatores ambientais; e os fatores ambientais também podem ter influência em algumas desordens genéticas.

Patogênia - Seqüência de eventos da resposta das células ou dos tecidos ao agente etiológico. Esse é um estado extremamente relevante para a medicina.

Alterações Morfológicas - Alterações estruturais nas células ou nos tecidos que são características da doença ou levam ao diagnóstico do processo etiológico.

Desordens Funcionais e Manifestações Clínicas - As Alterações morfológicas nos órgãos ou tecidos, dependem de sua natureza. É ela que determina as características clínicas, o curso e o prognóstico da doença.

O papel dos micronutrientes no estudo da patologia

São nutrientes necessários para a manutenção do organismo, embora sejam requeridos em pequenas quantidades, de miligramas a microgramas. Fazem parte deste grupo as vitaminas e os minerais. São nutrientes essenciais e devem estar presentes na alimentação diariamente. O déficit pode provocar doenças ou disfunções e o excesso, intoxicações. Por isso, a dieta deve ser sempre equilibrada e variada.

Vitaminas

São compostos orgânicos, que não podem ser sintetizados pelo organismo. Encontram-se em pequenas quantidades na maioria dos alimentos. São essenciais para o bom funcionamento de processos fisiológicos do corpo.  São substâncias extremamente frágeis, podendo ser destruídas pelo calor, ácidos, luz e certos metais. Suas principais propriedades envolvem dois mecanismos importantes: o de coenzima (substância necessária para o funcionamento de certas enzimas que catalisam reações no organismo) e o de antioxidante (substâncias que neutralizam radicais livres).

Hipovitaminose: Carência parcial de vitaminas.
Avitaminose: Carência extrema ou total de vitaminais.
Hipervitaminose: Excesso de ingestão de vitaminas.
Pró-vitaminas: Substâncias a partir das quais, o organismo é capaz de sintetizar vitaminas. Ex: carotenos (pró-vitamina A) e esteróis (pró-vitamina D).
Complexo vitamínico: Conjunto de diversas vitaminas.

Classificação:

Vitaminas lipossolúveis: São as vitaminas A, D, E e K, solúveis em gorduras. São encontradas em alimentos essencialmente lipídicos. Necessitam da bile para sua absorção e são transportadas via circulação linfática. Podem ser armazenadas e suas funções são geralmente estruturais.

Vitaminas hidrossolúveis: São as vitaminas solúveis em água. Fazendo parte deste grupo as vitaminas do complexo B e a vitamina C. Apresentam menos problemas de absorção e transporte. São conduzidas via circulação sistêmica e excretadas pelas vias urinárias. Não podem ser armazenadas, exceto no sentido geral de saturação tecidual. As vitaminas do complexo B funcionam principalmente como coenzimas no metabolismo celular. Já a vitamina C é um agente estrutural vital e antioxidante.

   Minerais

São substâncias de origem inorgânica que fazem parte dos tecidos duros do organismo, como ossos e dentes. Também encontrados nos tecidos moles como músculos, células sangüíneas e sistema nervoso. Possuem função reguladora, contribuindo para a função osmótica, equilíbrio ácido-básico, estímulos nervosos, ritmo cardíaco e atividade metabólica.

Classificação:
Macroelementos: Elementos maiores: Cálcio, magnésio, sódio, potássio e fósforo.

Microelementos ou oligoelementos: Elementos traço: Ferro, cobre, iodo, manganês, zinco, molibdênio, cromo, selênio e flúor.

Fonte:  

Nutrição : um guia completo de alimentação, praticas de higiene, cardápios, doenças, dietas, gestão / Rejane Teixeira Mendoça ; apresentação de Roberto Martins Figueiredo.-1.ed.- São Paulo : Rideel, 2010.